Сосудистые заболевания головного мозга

Существует большое количество работ по исследованию цереброваскулярной патологии, главным образом ишемических поражений. ПЭТ дополняет МРТ и КТ данными о гемодинамике и метаболизме, выявляя не только инфарктный очаг и/или области ишемии, но оценивая протяженность и степень поражения нервной ткани. Особенно важной является визуализация ишемизированных тканей, которые представляют собой потенциал для восстановления функции в различные сроки после инсульта, и одновременно служат показателем гемодинамической и метаболической значимости патологических изменений магистральных артерий. Для этой цели чаще всего исследуется МК.

При ОНМК в острой фазе с помощью ПЭТ исследований описаны различные варианты патофизиологических изменений в дебюте заболевания. Установлены пороги значений МК, которые характеризуют некротические ткани. Выше этого порога мозговая ткань ишемизирована, но жизнеспособна, это явление в литературе получило название «обратимой ишемии» или «ischemic penumbra», оно представляет собой патофизиологический аналог терапевтического окна (Lassen et al., 1991). Кроме того, мозговая ткань может иметь относительную гиперперфузию и характеризоваться повышенной доставкой кислорода за счет повышенного локального МК при снижении фракции экстракции кислорода. Этот тип изменений назван «роскошной перфузией» (luxury perfusion) и указывает на восстановление перфузии через спонтанный (или терапевтический) лизис эмбола, вызвавшего ишемию.

При ОНМК достаточно часто наблюдаются также локальные или диффузные нарушения МК и УПГ в отдаленных от инфаркта зонах. Они многообразны и могут представлять как обратимые, так и дегенеративные изменения. Объясняются эти дистантные изменения деафферентацией- подавлением синаптической активности в зонах, топографически отдаленных, но нейронно связанных с пораженными отделами мозга. Эти поражения могут быть преходящими, но вносят вклад в неврологическую симптоматику и, соответственно, влияют на исход заболевания, на них следует обращать внимание, тем более что обратимые изменения не будут выявлены при КТ.

Из дистантных изменений наиболее изучен перекрестный мозжечковый диашиз, который наблюдается более чем в половине случаев кортикального или субкортикального инфаркта больших полушарий мозга и проявляется снижением МК и УПГ в противоположном полушарии мозжечка. Этот феномен обусловлен повреждением кортико-мосто-мозжечковых проводящих путей и, хотя не имеет самостоятельного клинического значения (либо симптомы завуалированы основными расстройствами), может также служить прогностическим признаком для восстановления. У больных с отсутствием мозжечкового диашиза в острой фазе ОНМК описан хороший и быстрый, в течение двух месяцев, клинический исход (Serrati et al., 1994). Сохранение же диашиза в течение года и более после ОНМК встречается у всех пациентов с гемипарезами (Pantano et al., 1996).

Описано также снижение МК и УПГ в противоположном к ОНМК полушарии большого мозга. В острой фазе эти изменения коррелируют со степенью угнетения сознания пациентов, однако как прогностический этот признак не отмечен (Iglesias et al., 1996).

При ПЭТ исследовании пациентов в отдаленном периоде ОНМК выявляются очаги гипоперфузии разной степени выраженности, имеющие типичную коническую форму, обращенные вершиной к стенкам желудочков и по локализации четко принадлежащие к бассейну кровоснабжения пораженной артерии, т.е. соответствующие кистозно-глиозным изменениям, выявленным при КТ или МРТ. Но кроме этих локальных изменений, часто выявляются и диффузные, состоящие в относительно равномерной гипоперфузии коры большого полушария, которая окружает зону инфаркта и часто выглядит структурно неизмененной, либо с признаками локальной атрофии. Особенно важным является выделение ишемизированных тканей, которые способны к восстановлению функции в различные сроки после инсульта, что влияет на выбор программы реабилитации в соответствии с индивидуальными особенностями МК и УПГ.

Результаты исследований также показали наличие локальных очагов снижения мозгового кровотока примерно у 30% больных церебральным атеросклерозом без очаговой неврологической симптоматики (Липовецкий с соавт,. 2002). Аналогичные изменения кровотока в виде очаговой или диффузной гипоперфузии в структурах вертебрально-базилярного бассейна являются важными объективными показателями гемодинамической и метаболической значимости патологических изменений магистральных артерий у больных с клинической картиной вертебрально-базилярной недостаточности.

У пациентов с частичным стенозом внутренней сонной или средней мозговой артерий достаточно часто наблюдаются тканевые нарушения МК, что указывает на снижение компенсаторных механизмов. Эти нарушения варьируют от сниженной способности к вазодилятации до истинной олигемии с возникающим гемодинамическим обкрадыванием и зависят от перфузионного давления. Для оценки способности сосудов мозга расширяться (гемодинамического резерва) используются фармакологические пробы с углекислым газом (вдыхание 5% СО2 в смеси с воздухом) или чаще ацедазоламидовая проба (Vorstrup et al., 1987). В нормальном мозге инъекция ацетазоламида вызывает значительное повышение МК, тогда как отсутствие такого повышения указывает на регионы с уже расширенной сосудистой сетью, несмотря на нормальный МК в фоновом исследовании. Возможно даже снижение МК после введения ацедазоламида в зонах с уже исчерпанным гемодинамическим резервом (т.н. гемодинамическое обкрадывание). Важно подчеркнуть, что такие гемодинамические нарушения наблюдаются также и у лиц без неврологической симптоматики (или в клинически интактном полушарии).